TGFα控制中枢神经系统驻留和浸润的免疫细胞的检查点，以促进炎症消退

TGFα controls checkpoints in CNS resident and infiltrating immune cells to promote resolution of inflammation

来源：Nat Commun.

作者：Lößlein L, Linnerbauer M, Zuber F, et al.

摘要：在中枢神经系统(CNS)急性病变后，小胶质细胞、星形胶质细胞和浸润免疫细胞的相互作用决定了病变的消退或慢性化。然而，对这种CNS固有的细胞相互作用仍有待探索。分析多发性硬化症(MS)患者的脑脊液(CSF)样本以及患有实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的雌性小鼠的CNS样本、MS 的动物模型，我们确定小胶质细胞衍生的TGFα是驱动恢复的关键因素。我们发现小胶质细胞与其他神经胶质细胞和非神经胶质细胞一起在EAE中以时间空间高度调节的方式分泌TGFα。TGFα通过减少T细胞浸润、促炎细胞、少突胶质细胞丢失、脱髓鞘、轴突损伤和神经元丢失来促进恢复，即使在疾病晚期也是如此。

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40537468/

细胞外囊泡衍生的microRNA作为多发性硬化症治疗反应的生物标志物

Extracellular Vesicle-Derived MicroRNAs as a Biomarker for Therapeutic Response in Multiple Sclerosis

来源：Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm.

作者：Gabriel Torres-Iglesias, MariPaz López-Molina, Rubén Ayala-Suárez, et al.

摘要：大约30%的系统性硬化症患者经疾病缓解疗法(DMT)治疗失败，确定治疗反应的早期生物标志物对于提高治疗效果至关重要。该研究在治疗开始前和治疗开始后3个月评估来自患者神经元(L1CAM)、少突胶质细胞(MOG)以及B(CD20)和T(CD3)细胞的细胞外囊泡(EV)的水平、大小和microRNA含量，还分析了它们与系统性硬化症患者12个月内治疗反应的相关性。结果发现，CD3和L1CAM EVs的水平和大小与复发、MRI上的新病变和运动障碍的进展相关，而CD20 EV亚群与认知障碍相关。MicroRNA测序则显示部分microRNA在治疗应答者和非应答者中存在差异表达，其中miR-186-5p 表达与脑萎缩呈负相关。

原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40537080/

补体抑制可迅速阻断视神经脊髓炎的病灶扩展并促进髓鞘再生

Complement inhibition rapidly blocks lesion extension and facilitates remyelination in neuromyelitis optica

来源：Acta Neuropathol Commun.

作者：Katherine S Given, Elizabeth G Acker, Wendy B Macklin, et al.

关键词：水通道蛋白4，星形细胞，补体抑制，依库珠单抗，视神经脊髓炎谱系疾病，髓鞘再生

摘要：视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的累积性残疾是由于炎症性脱髓鞘发作后恢复不完全所致。回顾性案例研究和当前的临床实践表明，单采术快速治疗急性发作可限制损伤并促进恢复。该研究评估了单采术和补体抑制对NMOSD损伤小鼠离体小脑外植体模型中病变进展和恢复的影响。虽然这两种策略相对于载体治疗都减少了病变形成，但我们观察到依库珠单抗的抗C5补体抑制迅速停止了星形胶质细胞的破坏并立即减少了病变扩展。而免疫吸附(IA)的实验模拟允许持续的低水平星形胶质细胞破坏。在病变恢复期间，与IA相比，C5补体抑制导致少突胶质细胞重新填充的速度更快，髓鞘修复得到改善。

原文链接：https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-025-02019-7